با اين وجود تنش حرارتي در پرندگاني كه بطور طبيعي آب بدن خود را از دست داده بودند، ‌هيچگونه تغيير معني داري در غلظت سديم، پتاسيم، كلر و كلسيم يا اسمولاريته خون بوجود نياورد ولي غلظت فسفات سرم كاهش يافت.

نتايج متفاوت مشاهده شده در آزمايشات مختلف به دليل تطابق پذيري پرندگان با افزايش دما است.

در دسترس بودن آب جهت كمك به خنك شدن تبخيري از طريق سطوح تنفسي ضروري است.

در پرندگان تحت تنش حرارتي و محروميت از آب، غلظت هاي سديم سرم افزايش، ولي سطح پتاسيم سرم كاهش پيدا كرد،

اين عكس العمل به آزاد شدن هورمون هاي عصبي هيپوفيزي نسبت داده شد زيرا تزيرق هورمونهاي عصبي هيپوفيزي در مرغ ها باعث افزايش سطح سديم خون و كاهش سطح پتاسيم خون مي گردد.

ضربان قلب، برونده قلبي، فشار خون

قرار گرفتن در درجه حرارت محيطي بالا با كاهش فشار خون، افزايش برون ده قلبي و كاهش در مقاومت جانبي همراه است.

با تطابق پرنده به درجه حرارت محيط، برون ده قلبي كاهش، فشار خون افزايش و مقاومت جانبي به حد طبيعي بر مي گردد.

در مرغهايي كه در معرض درجه حرارت محيطي بالا قرار گرفتند جريان خون از طريق تاج، غبغب و ساق پا به دليل اتساع عروق جانبي افزايش پيدا مي كند و حرارت بيشتري به هواي اطراف دفع مي شود.

نشان داده شده است كه در مرغهاي در معرض گرما، جريان خون به سمت احشاء در حدود 44% كاهش يافت.

نقش هورمونها در تنظيم درجه حرارت

هورمونهاي عصبي هيپوفيزي (هيپوفيز خلفي)

آرژنين-وازوتوسين (AVT)

AVT‌ كه يك هورمون عصبي هيپوفيزي در پرندگان است به عنوان هورمون ضد ادرار در مهره داران غير پستاندار عمل مي نمايد.

اعتقاد براين است كه AVT در دفع حرارت از بدن نيز نقش دارد كه مستقل از نقش تنظيم اسموزي آن در مرغها است.

در پرندگاني كه در معرض گرما قرار گرفته اند و هنوز تطابق با گرما در آنها صورت نگرفته است، غلظت  AVT‌بعد از قرار گرفتن به مدت 90 دقيقه در دماي 32 درجه سانتيگراد و 60 دقيقه در دماي 37 درجه سانتيگراد بدون تغيير معني داري در اسمولاريته پلاسما افزايش پيدا كرد. به نظر مي رسد كه در پرندگاني كه به گرما تطابق پيدا نكرده اند تنش حرارتي به خودي خود سطوح AVT‌را افزايش ميدهد، در حاليكه در پرندگاني كه به گرما تطابق پيدا كرده اند،‌افزايش اسمولاريته پلاسما نيز ضروري است.

نشان داده شده است كع تزريق AVT باعث كاهش درجه حرارت تاج و ساق پا مي شود.

 

مطالعات نشان داده اند كه AVT‌ منجر به آزاد سازي اسيدهاي چرب آزاد از ذخاير چربي بدن مي شود. 

مزوتوسين (MT)

مزوتوسين كه آنالوگ اكسي توسين در پرندگان است، جهت تنظيم حرارتي در مرغ خانگي مورد استفاده قرار گرفته است.

تنش حرارتي سطح MT‌ را در گردش خون پايين مي آورد ولي معلوم نيست كه MT چه نقشي را در تنظيم حرارتي ايفا مي كند.

تزريق MT‌ سرعت تنفس را به ميزان زيادي افزايش مي د هد كه منجر به افزايش دفع حرارت تبخيري طي تنش حرارتي مي شود.

هورمون رشد (GH)

محروميت از آب و قرار گرفتن در معرض گرما باعث افزايش غلظت GH خون مي شود. 

GH‌ در جابجايي اسيدهاي چرب نقش داشته و در پرندگان يك هورمون ليپوليتيك عمده محسوب مي شود. 

نتيجه اين امر در اختيار قرار گرفتن اسيدهاي چرب به عنوان يك سوبستراي پر انر‍ژي براي انجام فعاليت عضلاني له له زدن طي مواجهه پرنده با گرما است.

محور غدد فوق كليوي-هيپوفيز-هيپوتالاموس

کورتیکوسترون

کورتیکوسترون هورمون استروئیدی اصلی قشر غده فوق کلیوی است.

تنش حرارتی ، آزاد شدن کورتیکوسترونها از غده فوق کلیوی را تحریک می کند و غلظت پلاسمایی کورتیکوسترون ها را در مرغها افزایش می دهد.

همچنین تنش حرارتی باعث بزرگ شدن غده فوق کلیوی در اردکها و بلدرچین می شود.

به دلیل اینکه افزایش سطوح کورتیکوسترون ها در جریان خون در موقعیتهای تنشی مختلف از جمله سرما مشاهده می شود، عکس العمل به قرار گرفتن در معرض مشاهده عمدتاً به عنوان اثرات ناشی از تنش مورد توجه قرار می گیرد.

هورمون محرک فوق کلیوی  یا ACTH، آلدسترون و کورتیکوسترون  به عنوان واسطه عمده در عکس العمل به تنش، آزاد می شوند هیچکدام از این اثرات مخصوص تنش حرارتی نیستند  در مرغهای جوانی که در معرض درجه حرارت محیطی بالا قرار گرفته باشند (43 درجه سانتیگراد)، غلظت کورتیکوسترون پلاسما در مدت 30 دقیقه افزایش می یابد ولی طی 120 دقیقه به سطح قبلی کاهش پیدا می کند. پیشگیری از کاهش غلظت کورتیکوسترون با پیش درمان پرنده ها با استفاده از رزرپین، پروپانولول یا دهیدروارگوتامین عکس العمل غده کلیوی را حفظ کرده و میزان مرگ و میر در زمان تنش حرارتی را کاهش می دهد. 

مشخص شده است که درمان با استفاده از کورتیزون و هیدروکورتیزون میزان مرگ و میر را در پرندگانی که در معرض درجه حرارت بالا قرار گرفته اند کاهش می دهد که تمامی اینها شواهد بیشتری در رابطه با اثرات محافظتی کورتیکواستروئیدها در مقابله با اثرات کشنده درجه حرارت محیطی بالا فراهم می آورند.

تغییرات در غلظتهای پلاسمایی کورتیکواستروئیدها و ACTH، بافتهای لمفوئید و در نتیجه توانایی مرغها به عکس العمل ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد.

به عنوان مثال می توان کوچک شدن تیموس، طحال و بورس فابریسیوس و کاهش تعداد سلولهای گرانوله نوتروفیل یا هتروفیل بعد از مصرف کورتیکواستروئیدها را نام برد.

کاتکول آمینها

کاتکول آمینهای اپی نفرین (E) و توراپی نفرین (NE) توسط سلولهای کرومافین غده فوق کلیوی ساخته و آزاد می شوند.

ترشح آنها در عکس العمل به تنش همانند عکس العمل کورتیکوسترون می باشد.

ACTH و هورمون های قشر فوق کلیوی هر دو آزاد شدن E و NE را تحریک می کنند.  افزایش غلظتهای پلاسمایی E و NE در عکس العمل به تنش حرارتی حاد احتمالاً مانند کورتیکوسترون  موقتی می باشد. اثر مستقیم کاتکول آمینها بر روی درجه حرارت بدن بسیار بیشتر از از نقش آنها به عنوان عوامل واسطه در عکس العمل عمومی به تنش حرارتی می باشد، زیرا تزریق کاتکول آمینها به داخل هیپوتالاموس مرغهای جوان و بالغ درجه حرارت بدن را پایین می آورد.  پیشنهاد شده است که تنش حرارتی حاد فعالیت عصبی نورآدرنرژیک مرکزی را افزایش می دهد که بعد از تطابق به حالت طبیعی بر می گردد.

ملاتونین

ملاتونین (N-استیل-5-متوکسی تریپتامین) هورمون عمده غده صنوبری است.

این هورمون در چندین بافت دیگر نظیر شبکیه چشم و غده هاردرین ترشح می شود.

ملاتونین در تنظیم حرارتی پرندگان دخیل بوده و ریتم شبانه روزی درجه حرارت بدن را تنظیم می کند.

معمولاً در طول روز سطح ملاتونین خون پایین تر و درجه حرارت بدن بالاتر است.

در حضور غلظتهای بالای ملاتونین دفع حرارت توسط بافتهای جانبی از طریق اتساع عروق و جریان خون مخصوصاً به سمت پاها که مهمترین محل دفع حرارت بدن در پرندگان می باشد تشدید می شود.

بعلاوه ملاتونین بصورت مرکزی با پایین آوردن نقطه تنظیم ترموستات اصلی عمل می کند و اعتقاد وجود دارد که چنین ترموستاتی در هیپوتالاموس قرار دارد. 

مشاهده شده است که برگشت به درجه حرارت طبیعی بدن در پرنده هایی که غده صنوبری آنها برداشته شده بود به تاخیر افتاده است.

هورمون های تولید مثلی

اثر تنش حرارتی بر روی عملکرد تولید مثلی مرغها با کاهش تولید تخم مرغ مشخص می شود. 

تنش حرارتی در مرغ غلظت هورمون آزاد کننده تخمک (LH)، مقدار هورمون آزاد کننده LH (LHRH) در هیپوتالاموس و افزایش LH و پروژسترون قبل از تخمک گذاری را کاهش می دهد. 

هیپوتالاموس در تنش حرارتی به دلیل اینکه پیامهای هورمونی و عصبی را که به مهار عمومی سیستم تولید مثلی منجر می شود دریافت می کند بافت هدف اصلی می باشد. 

نشان داده شده است که کورتیکوسترون در پرندگان دارای اثر کاهنده بر روی LH گردش خون می باشد و غلظت بالای کورتیکوسترون در طی تنش حرارتی کاهش در LHRH را تشدید می کند.

هورمون های تیروئید

اهمیت غده تیروئید در تطابق به تنش حرارتی در ارتباط با نقش مرکزی هورمون های تیروئیدی در تنظیم میزان سوخت و ساز در پرندگان می باشد.

ترشح  هورمون تیروئید در مرغها با افزیش درجه حرارت محیطی کاهش می یابد و تحمل گرما با کاهش فعالیت تیروئید بهبود پیدا می کند.

طی تنش گرمایی مرغهایی که غده تیروئید آنها برداشته شده بود بیشتر زنده ماندند و تزریق هورمون های تیروئیدی منجر به کاهش مدت زمان زنده ماندن آنها شد.  T3 و T4 دو شکل فعال هورمون تیروئید می باشند و شکل غیر فعال آن تری یدوتیرونین معکوس (r-T3) می باشد.  این اعتقاد وجود دارد که تبدیل انتخابی T4 به T3 یا r-T3 در اندامهای جانبی نقش مهمی را در تنظیم حرارتی مرغ خانگی ایفا می نماید، زمانیکه مرغها در معرض دماهای بالا قرار می گیرند T4 با تبدیل به r-T3 غیر فعال می شود ، در حالیکه  در درجه حرارت پایین T4 به T3 تبدیل می شود که این میزان سوخت و ساز را افزایش می دهد.

آزمایشات تنش حرارتی انجام گرفته بر روی لاین های مختلف و جوجه های گوشتی که به گرما تطابق پیدا کرده و یا نکرده بودند قادر به تعیین الگوی دقیقی در عکس العمل هورمون تیروئید به تنش حرارتی نبودند. چنین نتیجه گیری شده است که عکس العمل فیزیولوژیکی پیچیده به تنش حرارتی بطور دائم غلظتهای پلاسمایی هورمون های تیروئیدی را تحت تاثیر قرار نمی دهد.